Ученые подчеркнули, что еще слишком рано делать выводы о том, может ли экспериментальная терапия в этом исследовании использоваться для клинического лечения пациентов
Фото: Алексей БУЛАТОВ
Команда исследователей из Детского кардиологического института в Цинциннати придумала способ предотвратить сердечную недостаточность. Ученые использовали экспериментальную целевую молекулярную терапию, чтобы блокировать матриксобразующий белок в клетках, поврежденных сердечным приступом. Исследование опубликовано в издании MedicalXpress.
Для начала команда исследователей на мышах проверила изготовленный пептид под названием pUR4 для блокирования белка фибронектина (он способствует восстановлению соединительных тканей после травм) в клетках сердца человека. После его введения у грызунов с фиброзом (разрастанием соединительной ткани) и нарушением функции миокарда наблюдалась положительная динамика и последствия заболевания были сведены к минимуму. Аналогичный результат был получен с использованием культуры человеческих клеток.
“Наши данные являются убедительным доказательством и наглядно показывают, что ингибирование полимеризации фибронектина сохраняет функцию сердца, уменьшает ремоделирование левого желудочка и ограничивает образование фиброзной соединительной ткани”, - рассказал ведущий исследователь Бернс Блаксэл.
Ученые подчеркнули, что еще слишком рано делать выводы о том, может ли экспериментальная терапия в этом исследовании использоваться для клинического лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для этого исследователям необходимо продолжить эксперименты. Сейчас ученые работают над корректировкой пептида pUR4, чтобы повысить его возможности для более эффективного лечения.